痤疮丙酸杆菌致病机制 痤疮丙酸杆菌
什么是痤疮丙酸杆菌呢，在我们生活中想必大家对于痤疮丙酸杆菌还是有一定的了解的吧，那么大家知道痤疮丙酸杆菌感染是怎么样的吗，痤疮丙酸杆菌培养如何呢，下面就让我们一起来了解一下吧!
痤疮丙酸杆菌是痤疮皮肤病和增长缓慢相对于典型的革兰氏阳性厌氧菌密切相关。正常菌群属于皮肤，通常生活在毛囊和皮脂腺的皮肤。
它会引起慢性睑炎以及眼内炎，特别是后者还需要眼科手术解决。细菌的基因组中序列化工作中已经进行的一项研究显示，一些基因会控制产生分解皮肤和免疫原性蛋白的酶。
1、痤疮丙酸杆菌致病机制
现已明确痤疮的发生与皮脂分泌过多、毛囊皮脂腺导管开口处角化过度、痤疮丙酸杆菌繁殖以及炎症反应4大因素有关，但这些因素在发病过程中的作用以及痤疮真正的启动因素目前仍不清楚。
虽然痤疮丙酸杆菌痤疮的发病机制，但仍有很多证据表明，痤疮丙酸杆菌引发炎症的真正原因，而不是只引起痤疮。
目前，倾向为：痤疮的早期启动主要与一些内源性因素，如遗传基因等有关;而不是痤疮丙酸杆菌，因为在粉刺和早期炎性丘疹中常没有痤疮丙酸杆菌;但从痤疮丙酸杆菌培养液中分离纯化出来的酯酶可水解多种三酰甘油，产生多种碳链长度为12～22个碳原子游离脂肪酸，这些游离脂肪酸可以引起粉刺并产生炎症刺激。
痤疮丙酸杆菌还能产生很多胞外酶，其中有生物活性的酶包括脂酶、蛋白酶、透明质酸酶等，通过一系列反应诱导热休克蛋白(HSP)和IL—l仅、IL—p、IL一8、TNF一@等促炎症因子的产生，两者在痤疮炎症的发展中起到重要作用。
痤疮丙酸杆菌可通过抗原途径及有丝分裂原途径活化T细胞，参与免疫反应，痤疮早期炎症皮损中发现的是T淋巴细胞浸润。近年来的研究倾向，超敏反应是痤疮丙酸杆菌诱导炎症的机制，在对血清抗体的检测中发现，虽然在所有人体内都能检测到痤疮丙酸杆菌的抗体，但炎症痤疮患者体内含有高滴度的针对痤疮丙酸杆菌细胞壁糖类的抗体，抗体滴度和痤疮炎症的严重程度呈正相关。
研究发现，严重的痤疮炎症免疫球蛋白主要是IgG，和较轻的痤疮炎症主要是IgM，表现为严重的痤疮和持久的免疫力。痤疮丙酸杆菌细胞壁肽聚糖的多糖片段可能参与免疫反应的主要部分，碎片很小，容易扩散到表皮，从而刺激免疫细胞产生IL8和TNFOT，IL-很多其他炎症因子，这些炎性细胞因子具有调节粘附分子表达的作用。痤疮丙酸杆菌也可以通过经典途径和替代途径激活的补体，痤疮患者体内的体液免疫和细胞免疫的能力也增强了检测，重度痤疮较寻常性痤疮。痤疮丙酸杆菌抗体的补体结合能力有所增强。
天然免疫是防御感染性疾病的第一道防线，痤疮皮损的表皮中Toll样受体(TLR)2及4的表达增强。在体外实验中，当角质形成细胞与痤疮丙酸杆菌一起培养的第1个小时内即发现TLR一2、TLR一4的表达明显增强。
同时，角质形成细胞中的金属蛋白酶一9的表达及分泌也有所增强，后者是一种很重要的致炎因子。研究发现，痤疮丙酸杆菌可以刺激促肾上腺皮质素释放激素分泌，不仅调节角质形成细胞的分化，角质增生堵塞毛囊口;还促进炎症反应，参与痤疮早期微小粉刺形成。
Bruggemann等⋯完成对痤疮丙酸杆菌全部基因序列的测定。全基因组扫描共发现2333个基因，其中许多基因的产物与降解表面分子有关，如唾液酸酶、神经氨酸酶、内甘油神经氨酸酶、脂酶及其他免疫因子，它们能和宿主细胞结合并破坏组织。
痤疮丙酸杆菌还能编码多种细胞表面蛋白，显示细胞黏附特性，如基因拷贝PPAl906及PPAl983与表面蛋白结构类似。在痤疮丙酸杆菌的基因序列中还发现所有氧化磷酸化过程所需成分，如NADH脱氢酶、细胞色素C氧化酶、细胞色素C还原酶、F0一F1ATP酶等，这决定痤疮丙酸杆菌可在不同氧气浓度下生长。