呼吸性酸中毒的发病机理 呼吸性酸中毒
什么是呼吸性酸中毒呢，在我们生活中，呼吸性酸中毒还是比较多见的，那么大家知道呼吸性酸中毒症状是什么呢，呼吸性酸中毒治疗是怎么样的呢，下面就让我们一起来了解一下吧。
呼吸性酸中毒的发病机理
1.抑制呼吸中枢病变的中枢神经系统
如脑肿瘤，延长脑脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压增高、脑外伤和延伸，中枢呼吸活性可以抑制和减少通风和CO2的积累。
此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂(吗啡、巴比妥钠等)均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。
它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。
2.呼吸神经、肌肉功能障碍
脊髓灰质炎、急性感染多发性神经炎视(吉兰-巴雷综合征)肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹和脊髓损伤等。严重呼吸肌麻痹。
3.胸廓异常
胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸(Flail Chest)，关系强直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis)，心肺性肥胖综合征(Picwick综合征)等。
4.气道阻塞
常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。
5.广泛性肺疾病
是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。
6.CO2吸入过多
吸入二氧化碳气体浓度过高，如隧道、储罐等空间通风不良环境。在这个时候，肺泡通气量没有下降。
呼吸性酸中毒的临床表现
1.急性呼吸性酸中毒在呼吸器官有病时，如果发生急性呼吸性酸中毒，则有呼吸加深加快、发绀及心跳快等表现若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制，就可能无呼吸加深加快的表现。
在外科手术中若用气管内插管麻醉，能因通气不足而突然发生急性呼吸性酸中毒。当PCO2>6.7kPa(50mmHg)时，血压明显上升，PCO2进一步升高，则血压反而下降如未及时发现，由于酸中毒使K+向细胞外液转移过多过速，则能出现急性高钾血症引发心室纤颤或心脏停搏。所以在气管插管麻醉时，如发现血压升高，应注意检查是否有通气不良或须更换钠石灰。
血气分析则显示动脉血PCO2升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，标准碳酸氢(SB)多处于正常范围，实际碳酸氢(AB)高于标准碳酸氢，BBb或BEb减少。
即使PCO2升至10.7kPa(80mmHg)，血浆HCO3-也不过只增高4mmol/L因此，急性呼吸性酸中毒时，若AB>30mmol/L，则可能为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。若AB22mmol/L，即可能为急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
2.慢性呼吸性酸中毒这类病人都有慢性肺部疾病经常咳嗽气短、面色发绀，呈桶状胸，红细胞增多，严重时可出现木僵或昏迷。如遇肺内感染或外科手术，则能发生急性呼吸性酸中毒。
呼吸性酸中毒发生6～18h后，肾脏已显示明显鶒的代偿功能待到5～7天后，肾脏的代偿功能即发挥至最大限度;回收大量的碳酸氢钠，使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大，以减轻因分母变大所引起的pH值下降。
所以，慢性呼吸性酸中毒的动脉血PCO2，BBb，BEb，AB，SB均增高。如果动脉血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以内，肾脏可发挥最大限度的代偿功能，使呼吸性酸中毒得到完全代偿，将血液pH值维持在正常范围内。