在这种情况下，DNA修复就成为维护遗传信息、保证生命活动正常运转的必要手段。在一整套DNA修复机制的保护下，纵然DNA分子常常被细胞内外的有害因素破坏，但在绝大多数情况下很快就能变得完好如初。DNA分子的复制更是保证了惊人的忠实性，就像美国肿瘤学家罗伯特·温伯格（Robert A.Weinberg）所言：“每10亿亿次细胞分裂中只有一次致命的恶性事故，这个比例实在不坏。”
如何修复DNA
最早发现DNA修复机制的人，就是这次获奖的三位科学家中的林达尔。林达尔出身于一个学者家族，他的伯父埃里克·林达尔（Erik Lindahl）是著名经济学家，瑞典学派的主要代表人之一，他的兄弟和侄子也都是生物学家。20世纪60年代末，年轻的林达尔还在美国做博士后，这时他已经意识到DNA分子其实非常脆弱。按照他后来的估计，即使没有来自细胞之外的有害因素，单是细胞内部的干扰就足以使人体内每天发生大约1万次的碱基变异。他相信生物体一定有修复这些DNA损伤的办法。
按着这个思路，回到瑞典卡罗林斯卡研究院工作的林达尔在1974年率先发现了一种新蛋白质，可以把丢掉了一部分结构的碱基C从DNA分子上剪掉。当然，这只是这个DNA修复过程的第一步，它仅仅是把一级梯级割掉了一半，在这里开了个洞而已。林达尔再接再厉，又发现另几种蛋白质（包括前面提到的DNA聚合酶）也参与了这个修复过程，通过几个复杂而连贯的步骤补上正确的碱基C，让梯级恢复完整，才算让DNA分子恢复了原样。林达尔由此揭示了这种名叫“碱基切除修复”的DNA修复机制的全过程。利用这种机制，无论碱基是丢掉一部分结构，还是被平白无故加上多余的结构，都可以修复回原来的样子。
继林达尔之后，桑贾尔也发现了DNA修复的另一种机制——核苷酸切除修复机制。和单一的碱基变异不影响DNA分子结构不同，紫外线等外界有害因素可以导致更大规模的碱基变异，造成DNA分子结构出现畸形。比如在紫外线的照射之下，DNA最常出现的变异，就是两个相邻的碱基T彼此“握住手”，形成二聚体，结果造成二聚体所在的DNA链向外鼓起。
好在细胞内有蛋白质专门监视DNA分子结构，一旦发现异常，就冲上去把包括畸形部位在内的一长段DNA链（由数个核苷酸单元组成）都切掉。随后，DNA聚合酶再在缺口处重新补上正常的DNA链，恢复原貌。除了紫外线外，香烟烟雾等某些化学诱变剂也可以造成这种影响到DNA分子结构的碱基变异，同样可以通过核苷酸切除修复机制修复。
桑贾尔出生于土耳其的一个平民家庭，他的父母都是文盲，但是很重视孩子的教育。桑贾尔因此得以考入伊斯坦布尔大学，获得医学博士学位，又赴美深造。他是土耳其第一位诺贝尔科学奖获得者，也是继作家帕慕克之后土耳其的第二位诺贝尔奖获得者。
无论是林达尔发现的碱基切除修复，还是桑贾尔发现的核苷酸切除修复，都是DNA分子受到细胞内外的有害因素破坏时的修复机制。DNA分子在复制时出现的碱基错误配对则由第三种机制来修复，这就是莫德里奇发现的错配修复机制。如果说DNA复制相当于誊抄档案的复份，那么错配修复就相当于边抄边检查抄错的地方，及时把它改正。
然而，实现错配修复的前提是要识别新DNA分子中的哪条链是母链，哪条链是子链，然后用母链来修改错误的子链，而不是用错误的子链把母链也改错。莫德里奇发现，细菌用了一个很妙的机制解决两条链的识别问题。原来，在DNA复制的时候，母链的碱基A上会有意添加一种叫作甲基的结构作为标记。一旦出现碱基错配，前来纠正的蛋白质会寻找甲基化的碱基A，把含有这种碱基的链作为母链，这样就可以保证被修改的一定是子链。
莫德里奇与桑贾尔同年出生，他的父亲是新墨西哥州的一位生物教师。在莫德里奇上高中的前一年，沃森和克里克因为提出DNA双螺旋模型获得了诺贝尔生理学或医学奖，分子生物学正处在突飞猛进的时期，父亲因而建议他不要只对大自然痴迷，应该关注一下DNA。莫德里奇听从了父亲的话，后来便把DNA研究当成了一生的事业。