全球化时代的病毒:传播与防疫(4)

 
全球化时代的病毒:传播与防疫(4)
2015-07-26 09:06:43 /故事大全

进化论认为,所有生命的终极目的都是为了更好地繁殖后代,但在这一过程中需要和各种其他生命竞争有限的资源,而各家的取胜之道也都不尽相同,这就是地球上的生命之所以千姿百态的根本原因。细菌、真菌、原生动物和蠕虫都是可以自主进行新陈代谢的生命形态,它们离开了宿主也能活下去,只是活得不够好而已,所以它们对于宿主的依赖性不高。病毒就不同了,一旦离开了合适的宿主,病毒甚至连生命都不算,也就根本谈不上什么繁殖后代了。因此病毒入侵宿主细胞的本意绝不是要杀死宿主,而只是希望利用宿主细胞的各种功能帮助自己繁殖并传播后代。

我们平时总爱用敌对的口气描述病毒的行为,但实际上绝大多数我们称之为“病”的症状都是病毒在自我繁殖过程中的副产品。比如,病毒在宿主细胞内组装完成后,必须从细胞里释放出来才能继续入侵下一个宿主。这个过程通常是以两种方式完成的。第一种方式比较“野蛮”,也就是破坏宿主细胞的细胞膜,直接导致宿主细胞破裂,病毒自然也就被释放出来了。流感病毒采用的就是这样一种方式,其结果就是被感染的呼吸道表皮细胞大量死亡,这就是为什么感冒病人会觉得喉咙疼,嗓子发干,呼吸时有灼烧感的根本原因。你想啊,呼吸道表面失去了唯一的一层保护膜,能不难受吗?

病毒释放自己的第二种方式是“出芽”,就像酵母菌常做的那样,大家熟悉的艾滋病毒和乙肝病毒就是依靠这种方式繁殖后代的。这个方法貌似不会直接杀死宿主细胞,但实际上“芽”表面带有的病毒蛋白质会招来自身免疫细胞的攻击,其结果往往更加致命。事实上,乙肝病人之所以会逐渐演变成肝硬化,并不是乙肝病毒攻击肝细胞造成的,而是被病毒感染的肝细胞长年累月地遭受宿主自身免疫系统攻击的结果。

像MERS、SARS和H5N1这类呼吸道病毒之所以如此致命,原因也在于此。这三种病毒都能入侵下呼吸道,也就是肺的深处。病人的免疫系统一旦发现了它们的踪影,便会分泌细胞激素(Cytokin),将体内的免疫细胞(比如巨噬细胞和T细胞)招到感染处,对被感染的肺细胞进行攻击。这些免疫细胞本身也会分泌细胞激素,招来更多的免疫细胞参与进攻。这是一个典型的正反馈机制,弄不好很容易失控。正常情况下免疫细胞聚集到一定程度之后这个机制便不再起作用了,但是因为某种尚未完全明晰的原因,上述这三种病毒会让这个正反馈机制失去控制,其结果便是免疫细胞在肺部越积越多,这个过程被称为“细胞激素风暴”(Cytokin Storm),意为细胞激素像风暴一样来势汹汹,失去控制。一旦发生了这种情况,原有的免疫平衡即被打破,病人肺部聚集了过量的免疫细胞,随之而来的体液把呼吸通道堵塞住了,导致病人无法正常呼吸。

换句话说,病人最后是被自己的体液憋死的!造成这一恶果的最直接的罪魁祸首不是病毒本身,而是自身的免疫系统。1918年那次大流感之所以杀死的大都是20~30岁的青壮年,原因即在于此。这些人的免疫系统太过活跃,对流感病毒反应激烈,但结果反而得不偿失。治疗这类病人需要反其道而行之,即用药物来抑制其免疫系统,使之不再那么亢奋。

当然了,免疫系统太弱也不行。普通流感病毒杀死的都是老人和小孩,以及因为各种原因免疫力下降的人。不过,这些人也不是直接死于流感病毒本身,而是死于并发性肺炎。流感病毒削弱了这些人的免疫系统,给了肺炎细菌以可乘之机。对付这种情况就需要提高病人的免疫力,或者事先给易感人群注射细菌性肺炎的疫苗。

从这两个案例可以看出,要想防治传染病,首先要了解它们的致病机理,否则会越治越糟糕。

病毒光从宿主细胞里释放出来还不够,还要想办法感染新的宿主才行,这个过程同样会产生各种被人类称之为“病”的副作用。最典型的案例是咳嗽和打喷嚏,病毒之所以会诱发出这些毛病,完全是因为它们要借助人类的这个动作扩散到空气中,去寻找下一个宿主。

另一个经典案例是狂犬病。狂犬病毒会入侵宿主的中枢神经系统,使之变得疯狂,逮谁咬谁。这个症状看起来很吓人,但绝不是因为狂犬病毒很邪恶,而是因为它是依靠唾液腺传播的,必须让宿主去咬下一个感染对象。

事实上,几乎所有的病原体都可以按照这个思路去思考。比如,疟疾病人的一个典型症状就是四肢乏力,躺在床上不想动弹,这是疟原虫最希望达到的效果,因为它是靠蚊子传播的,被感染者越是不能动弹,被蚊子叮咬的概率也就越高。再比如,一些病原体会让人拉肚子,痢疾杆菌和大肠杆菌就是如此,个中原因很简单,留给读者们自己去思考吧。

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